1.血管內皮損傷

　　血管內皮細胞能分泌多種活性物質，正常生理情況下，內皮源性舒張因子發(fā)揮血管舒張作用，而內皮素等具有血管收縮作用，兩種因素共同調節(jié)血流，維持全身血管收縮與舒張的動態(tài)平衡。高血壓患者由于體內氧化應激作用增強，動態(tài)平衡被打破，平滑肌不同程度收縮，進而導致血管內皮受損；同時，體內過多的氧自由基能通過脂類過氧化清除與勃起功能密切相關的一氧化氮（NO）分子，形成亞硝酸鹽，引起血管舒張功能受損，從而導致器質性ED的發(fā)生。

　　2.信號轉導機制

　　N O 的血管舒張作用一方面是通過一氧化氮（NO）-環(huán)鳥苷酸（ c G M P ） - 蛋白激酶G （PKG）降低鈣離子水平，另一方面是通過阻斷RHoA/Rho激酶鈣離子敏感途徑發(fā)揮舒張效應。高血壓可以通過上調RhoA/Rho 激酶活性，導致陰莖血管和平滑肌的收縮性增強，最終誘導ED 的發(fā)生。

　　3.長期使用降壓藥

　　在服用降壓藥降低血壓的同時，部分藥物的不良反應也可導致ED。比如利尿劑（氫氯噻嗪、螺內酯） ； 鈣通道阻滯劑（硝苯地平、氨氯地平等）；β 受體阻滯劑（普萘洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、美托洛爾等）；醛固酮受體拮抗劑（ 依普利酮等）。不同種類降壓藥對勃起功能的影響不完全相同。有文獻報道，約46%高血壓患者有不同程度的ED問題，這或多或少與服用降壓藥有關系。

　　按照國際指南，目前臨床上治療ED的一線方案是口服磷酸二酯酶-5抑制劑（PDE5i），它通過抑制PDE5活性后提高細胞內cGMP 濃度進而誘發(fā)生理功能，治療藥物包括阿伐那非、他達拉非、西地那非、伐地那非?？诜姿岫ッ?5 抑制劑相比經尿道應用前列地爾、經海綿體注射血管活性藥物、假體植入、血管內治療等有較好的治療效果和安全性，因為后面這些治療方式在臨床應用上有一定的局限性及風險性。

　　根據高血壓的特點， 患者需要長期服用降壓藥，肝臟對藥物的代謝負擔相對較大，因此建議選擇代謝較快，不良反應發(fā)生率較低的治療勃起功能障礙的藥物，例如阿伐那非。這是新一代的治療ED藥物，其起效時間相對較快，15分鐘即可發(fā)揮作用，藥物作用有效時間大概6小時左右，在體內留存的時間較短，對肝臟造成的負擔較小。阿伐那非一般提前15分鐘服用就行，比其他同類藥物起效快（ 西地那非提前30～60分鐘，伐地那非提前 25～60分鐘）；按照說明書推薦用量100mg，溫水送服。

　　那么，降壓藥和治療勃起功能障礙的藥物是否可以同時服用呢？一般情況下，如果服用降壓藥血壓能夠維持正常的血壓值，那么是沒有問題的；但是如果血壓低于90/50mmHg或者血壓高于 170/100mmHg，這種情況下就不可以服用治ED的藥了。

　　當然， 有些藥物還是要注意，應禁止與ED藥物合用，特別是在使用硝酸甘油等這類硝酸酯類藥物來降低血壓或治療冠心病的，絕對禁止；另外還有GC激動劑（利那洛肽、利奧西呱），磷酸二酯酶-5抑制劑可能會增強GC 激動劑的降壓作用，導致血壓過低引發(fā)頭暈等癥狀。

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